1.文献综述（1）.赖氨酸乙酰化长期以来，人们一直认为赖氨酸在核小体组蛋白上的乙酰化是造成DNA-组蛋白相互作用减弱的重要原因，从而影响了基因的转录的活化。
直到1970年代后期，才出现了支持组蛋白尾赖氨酸乙酰化对染色质开放和转录激活直接贡献的证据。
赖氨酸乙酰化是一个可逆过程，发生在组蛋白中位点特异性赖氨酸残基的ε-氨基处。
此外，组蛋白乙酰转移酶（HAT）活性的发现直接联系着组蛋白乙酰化基因在染色质中的转录激活。
事实上，一系列转录辅助因子已经被证明具有内在组蛋白HAT活性，包括GCN5（氨基酸一般控制因子-5）、CBP（p300/creb结合蛋白）、PCAF和TAF。
赖氨酸乙酰化在基因转录的激活作用是通过一段保守结构基序，即溴结构域进一步突出的，并且这一保守结构基序在许多真核生物的转录辅助因子中都有发现，其主要功能是识别组蛋白和转录蛋白中的乙酰化赖氨酸。
如GNAT和p300/CBP家族中的大多数核HAT（A型）都含有一个溴结构域可作为组蛋白的锚，使这些HAT通过乙酰化其他附近的赖氨酸残基来发挥其催化活性并驱动活性转录。
更有研究显示ε-N-赖氨酸的乙酰化不是随即发生的，不同的HAT对组蛋白上的位点特异性赖氨酸有不同的偏好，因此会产生独特的修饰模式。
显然，溴结构域的乙酰赖氨酸读取能力将其置于染色质中基因转录激活的核心。
剩余内容已隐藏，您需要先支付 10元 才能查看该篇文章全部内容！立即支付
以上是毕业论文文献综述，课题毕业论文、任务书、外文翻译、程序设计、图纸设计等资料可联系客服协助查找。
