对乙酰氨基酚（Acetaminophen，APAP）是目前临床上广泛使用的解热镇痛药物，也是临床上引起药物性肝损伤（Drug-induced Liver Injury，DILI）的常见药物[1]。
已知过量APAP可经过肝脏细胞色素P450酶系代谢产生N-乙酰对苯醌亚胺（N-acetyl-p-benzoquinone imine，NAPQI），这是一种有毒的代谢物，会导致谷胱甘肽(Glutathione，GSH)耗竭，氧化应激，激活各种复杂的分子途径，从而引发急性肝损伤和肝坏死[2]。
有文献报道在APAP诱导的急性肝损伤（APAP induced liver injury，AILI）实验模型中肝巨噬细胞（H-mphi;）数量明显增加[3]，这说明肝巨噬细胞可能参与了AILI发病过程。
肝巨噬细胞由驻留的库普弗细胞（Kupffer cells，KCs）和单核细胞来源的巨噬细胞组成。
KCs定居于肝内，是体内最大的固有巨噬细胞群，充当肝脏内稳态的哨兵。
循环单核细胞主要由Ly-6C高表达（Ly-6Chi）和Ly-6C低表达（Ly-6Clo）的单核细胞组成，骨髓是Ly-6Chi单核细胞的主要来源[4]，而脾脏是Ly-6Clo单核细胞的主要贮存部位[5]。
Ly-6Chi单核细胞可以表达炎性趋化因子受体（如CCR2）、模式识别受体和细胞因子，而Ly-6Clo单核细胞在肝脏中表现出一种巡逻的作用，表达更多的清道夫受体[6]。
在AILI中，KCs以及其他肝脏细胞（如星状细胞，肝实质细胞）首先被激活并分泌趋化因子（如CCL2），促使Ly- 6Chi单核细胞大量浸润到损伤的肝脏并分化为巨噬细胞[7]。
在AILI初期，这些单核细胞来源的巨噬细胞（Monocyte-derived macrophages，MoMF）参与炎症反应，进一步恶化了肝损伤。
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