开题报告内容：
1. 选题的背景与意义
1.1选题目的
神经炎症是中枢神经系统的固有免疫应答反应，主要由脑内免疫细胞小胶质细胞和星形胶质细胞介导。静息状态下，星形胶质细胞通过分泌神经营养因子维持中枢神经系统的微环境；小胶质细胞是脑中的巨噬细胞，并且是中枢神经系统防御系统的第一道防线。当脑组织受到各种病理因素的损伤或刺激时，小胶质细胞可由静息态转变为激活态，激活的小胶质细胞表型发生改变，大量前进到受损区域，吞噬清除变性的神经组织碎片，因此适度激活的小胶质细胞对神经元起保护作用[1]。但是在病理条件下，小胶质细胞会被过度激活，引起神经炎症，释放大量的炎症因子，如肿瘤坏死因子-alpha;(tumor necrosis factor-alpha;，TNF-alpha;)、白细胞介素(interleukin，IL)、谷氨酸盐和一氧化氮(nitric oxide，NO)等[2]，加剧组织的损伤。另一方面，小胶质细胞也可以通过清除碎片，生成抗炎细胞因子和生长因子保护神经系统免受损害。尽管神经炎症的机制还没有完全研究清楚，但是普遍认为神经炎症与多种神经退行性疾病的发病密切相关[3]。如在阿尔兹海默症(Alzheimer s disease，AD)患者的大脑皮层可见beta;淀粉样蛋白周围存在有大量激活的小胶质细胞和星型胶质细胞，在帕金森氏病(Parkinsons disease，PD)患者中脑黑质纹状体部位有大量多巴胺能神经元的丢失，并伴有大量炎症因子的存在[4]。鉴于炎症反应在神经退行性疾病发病过程中十分重要，控制疾病过程中的炎症反应，并促进抗炎因子的分泌，将有助于神经退行性疾病的预防和治疗。
近年来关于炎症与神经性退行性疾病关系的研究日益受到重视，研究发现脑内的免疫炎症反应是阿尔兹海默症等神经退行性疾病的一个重要发病因素[5]。长期使用非甾体抗炎药(NSAIDs)的人群患阿尔兹海默症的几率明显低于同龄对照组，这从流行病学角度证明抑制脑部的慢性炎症有利于阿尔兹海默症的治疗[6-7]，但长期服用非甾体抗炎药易产生消化道副作用。因此，抗炎天然产物在预防和治疗神经退行性疾病过程中发挥着越来越重要的作用，从天然产物中寻找抗神经炎症活性成分成为治疗神经退行性疾病的热点领域。经我们实验室的抗炎活性初筛后，发现巴拉苏酰胺具有很好的抗炎活性。
1.2本课题的国内外研究发展现状
本课题在国内外尚没有文献报道过，亟需科研人员投入研究。
2.研究目的
2.1研究巴拉苏酰胺对脂多糖 (lipopolysaccharide，LPS)诱导小胶质细胞系BV2细胞产生炎症反应的抑制作用及其作用机制。
2.2研究巴拉苏酰胺对大脑中动脉堵塞(middle cerebralartery occlusion，MCAO)模型造成的大鼠脑损伤的恢复作用。
以上是毕业论文文献综述，课题毕业论文、任务书、外文翻译、程序设计、图纸设计等资料可联系客服协助查找。
