开题报告内容： 1. 课题研究背景与意义慢性粒细胞白血病( chronic myelocytic leukemia, CML)是起源于造血干细胞的恶性肿瘤，以髓系细胞慢性增殖为特点，其外周血以粒细胞增高和出现各阶段幼稚粒细胞为特征。
95%的CML患者骨髓中可检测到Ph染色体及BCR-ABL融合基因，即t(9,22)(q34,q11)，因此BCR-ABL被认为是CML发病的根本原因，而靶向BCR-ABL能够有效的治疗CML。
以伊马替尼( Imatinib, IM)为代表的酪氨酸激酶抑制剂( Tyrosine kinase inhibitor, TKI)的研制成功对CML的治疗起到了里程碑的作用。
TKI的作用机制是通过与三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)竞争性结合到BCR-ABL的ATP结合位点，阻断BCR-ABL的磷酸化作用，从而达到抑制信号转导途径的作用。
但临床上常见的TKI耐药现象已成为TKI治疗失败、疗效难以进一步提高以及肿瘤复发的重要原因。
因此，克服TKI耐药成为CML临床研究的重点和热点[1][2]基质细胞衍生因子(stromalcell derived factor 1, SDF-1/CXCL12)是一种重要的趋化因子，在血管发生、肿瘤形成中起着重要的调控作用。
[3]历来认为，CXCR4 是SDF-1的唯一受体，然而Burns 等[4]在研究中意外发现SDF-1 的结合新位点RDC1。
鉴于 RDC1在氨基酸的保守序列上与CXCR4 具有相似性，同样也是HIV 的复合受体，故将其更名为CXCR7。
目前研究认为CXCR7 对SDF-1/CXCR4 生物学轴发挥着微妙的调节作用，[5][6]并且与肿瘤的发生、发展及血管新生、免疫反应及肿瘤耐药都有密切关系。
[7]Hattermann的研究指出CXCR7作为SDF-1alpha;受体在其介导的脑胶质瘤对喜树碱和替莫唑胺耐药中发挥着重要的作用。
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