用于治疗特发性肺纤维化的FAP-alpha;响应型脂质体的制备及表征特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis，IPF)属于特发性间质性肺炎(idiopathic interstitialpneumonia，IIP)中的一种，在病理上多呈现出普通型间质性肺炎(Usual interstitial pneumonitis，UIP)的组织病理学特征，主要是肺泡结构破坏、细胞外基质大量沉积、炎症细胞的浸润以及纤维化伴蜂窝肺的形成[1]。
临床症状主要为干咳、呼吸困难，最终因呼吸衰竭而死亡[2]。
IPF主要受遗传因素和外界环境因素的影响，如细菌或病毒感染、药物、吸烟以及环境污染等[3]，其发病机制较为复杂，目前认为其是肺损伤、炎症反应、免疫反应、纤维化的综合作用的结果。
随着科技的不断发展和分子生物学技术的广泛应用，人们对肺纤维化发病机制的研究越来越深入。
目前已从分子和基因水平初步揭示了纤维化形成的关键环节：在诸多因素影响下，多种细胞因子激活了纤维化的信号转导通络，促使肺纤维组织过度增生。
其中，研究较明确的是TGF-beta;/smad信号通路、MAPK信号通路、Wnt/P-catenin信号通路、mTOR信号通路等[4]。
如TGF-beta;1作为TGF-beta;超家族的一员，是公认的致肺纤维化因子，通过介导Smads信号通路在细胞的分化、增殖、损伤后修复及调节ECM合成等方面发挥重要作用。
Smads蛋白是TGF-beta;1与其细胞表面受体结合后的胞内激酶底物，在将信号传导至细胞核的过程中起关键作用，根据在信号转导作用中的不同，可将其分为途经限制型(R-Smads,包括Smad1、Smad2、Smad3、Smad5、Smad8和9)、共同中介型(C-Smads，即Smad4)和抑制型（I-Smads，包括Smad6、Smad7)三类[5]。
其中又以Smad3、Smad7与肺纤维化的关系研究得较为透彻，Smad3表达升高、Smad7表达降低是肺纤维化异常信号的重要表现[6]。
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