一．拟研究的问题本课题组长期从事抗肿瘤药物的研究，因此在这一领域具有良好的经验积累和研究基础。
本课题是前期研究工作的继续，旨在开发新型、高效、高选择性的MNK小分子抑制剂。
二．采用的研究手段运用合理药物设计原理进行结构修饰和改造三．文献综述MNK激酶（又称为促分裂原活化蛋白激酶相互作用激酶，MAPK kinase-interacting kinase）属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族，具有两种不同的亚型（MNK1和MNK2）。
MNK激酶能够被RAS和p38/MAPK信号传导途径激活并参与蛋白质翻译的调节，在人类恶性肿瘤的发育中起关键作用[1]。
信号转导途径活性的改变与增强是癌症的重要标志。
激酶通常参与该过程，要么作为这些蛋白质在肿瘤细胞中突变的主要事件，要么作为介导致癌信号的下游事件。
MNK可被ERK和p38激酶磷酸化，p38激酶是转导有丝分裂和应激激活信号途径的组成部分。
在人类中，MNK激酶主要以两种亚型存在，这两种亚型通过可选择性分裂进一步分成四种亚型，其中MNK1a/MNK2a为两种较长链，MNK1b/MNK2b为两种较短链[2]。
MAP激酶的磷酸化位点位于C-末端，因此MNK1b和MNK2b对外部激活响应不佳，并且仅表现出低至中等的基础活性。
MNK1a是一种诱导型异构体，易被ERKs和p38alpha;/beta;磷酸化，而MNK2a具有较高的基础活性[3]。
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