一、研究背景阿尔茨海默病(Alzheimers disease，AD)是一种以慢性原发性进行性记忆及认知功能损害为主要症状的神经系统退行性疾病。
在AD的疾病进程中伴随着神经丢失和突触丢失等多种病理表现，因此促进大脑神经细胞的再生即神经发生成为可能改善或治疗AD的重要手段之一。
1965年，Altman等人发现成年人的大脑中存在自发的神经再生，进一步研究发现神经发生的来源是神经祖细胞。
虽然AD患者大脑中存在大量神经细胞死亡，但是在其脑中的神经发生实际是增加的，这种现象可以理解为在AD状态下神经发生的效率是低下的，主要可能存在着以下原因：一是由于死亡的神经细胞数目要远多于神经发生所产生的新的神经细胞数目；二是可能此状态下神经发生所产生的是一些功能不健全的神经细胞，没有分化好或是不能存活，没有整合进现有的神经网络中都会导致产生功能不健全的神经细胞；三是AD病人脑中的微环境产生的影响，由于有大量Abeta;的存在，所产生的毒性会影响新生神经细胞的存活。
Dmtf1（cyclin D binding myb-like transcription factor-1），也被称为Dmp1（cyclin D binding myb-like protein-1），Dmtf1被认为是一种肿瘤抑制基因，主要是通过Arf-Mdm2-p53依赖机制来参与细胞周期的负调控过程，因此Dmtf1可能成为治疗癌症的药物作用靶点，现与Dmtf1相关研究也大多与癌细胞有关，缺乏其对神经祖细胞增殖影响的研究记录。
本研究猜想可一定程度上抑制该基因来促进神经祖细胞的增殖。
二、研究目的通过研究Dmp1在AD状态下的表达规律以及其对祖细胞增殖的影响机制来更有效地促进AD状态下的神经发生，改善AD模型的认知功能。
三、研究手段1.通过文献检索了解研究的概况及进展2. AD状态下Dmp1的表达情况C17.2细胞AD造模，不同时间点测定Dmp1蛋白表达水平；3. AD状态下细胞增殖的情况C17.2细胞AD造模，不同时间点测定细胞周期以及细胞增殖情况。
四、文献综述1. 神经祖细胞的增殖机制：神经祖细胞是指在神经系统中具有一定分化能力的分裂细胞，和神经干细胞相比，它所具有的分化方向一般只有三种：神经细胞，星形胶质细胞以及少突胶质细胞。
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