课题依据：先天性免疫反应是人体抵抗病原微生物感染的首道防线，而巨噬细胞是先天性免疫反应的重要组成部分[1]。
根据机体和微环境的变化，巨噬细胞可以极化为特定的功能表型，其通常被描述为经典活化的巨噬细胞（M1型）和交替活化的巨噬细胞（M2型）[2]。
在脂多糖（LPS）或LPS与干扰素（IFN）-gamma;共同刺激下，巨噬细胞会极化为M1型，其表面标记物有：CD11c，诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和CD68等[3]。
M1型巨噬细胞能够分泌白细胞介素（IL）-1beta;，IL-6，TNF-alpha;等细胞因子，在对微生物的炎症反应和宿主免疫功能中起着重要作用[4]。
M1型巨噬细胞的过度激活也会引起正常组织的炎症损伤。
相反，由IL-4，IL-13，糖皮质激素，IL-10和免疫球蛋白复合物/ Toll样受体配体诱导的M2型巨噬细胞，其特点为高表达包括Arg1，Ym1和Fizz1等免疫调节蛋白，有助于调节血管生成，组织重塑和伤口愈合[5]。
炎性肠病（IBD）是一种慢性损伤性疾病，克罗恩病和溃疡性结肠炎（UC）是IBD的两种主要形式，其特征在于结肠损伤和不可逆的肠功能障碍[6]。
M1型巨噬细胞的抑制剂被认为是潜在的治疗剂，因为M1巨噬细胞可以产生与IBD发病相关的促炎细胞因子[7]。
总之，M1型相关炎症因子对炎性疾病有显着的促进作用，阻断巨噬细胞向M1型极化被认为是有效治疗炎症性疾病的潜在治疗方法[8]。
通过研究黄酮类化合物LZ205对巨噬细胞极化的影响，为探究LZ205发挥抗炎作用提供依据。
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