拟研究的问题：前期研究表明药物X具有激活HepG2细胞AMPK的作用，而AMPK激活已经成为改善糖尿病、脂肪肝等代谢性疾病的策略。
基于此，本次实验旨在研究药物X对高脂模型动物的肝脏脂含量和肝脏代谢组的影响。
采用的研究手段：培养HepG2细胞，用药物X处理后，测定细胞代谢组学变化；用西方饮食(Western Diet)喂养ApoE(-/-)小鼠，制备脂肪肝模型小鼠，对肝脏进行取样，测定药物X对肝脏脂含量和肝脏代谢组变化的影响。
文献综述：摘要：非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝病。
目前，NAFLD是世界范围内最重要的肝病病因之一，且在未来几十年可能成为终末期肝病的主要病因[1]。
此外NAFLD患者较高的代谢共病率对个人的生命以及医疗系统都是巨大的威胁。
AMPK在肝脏脂质和糖的代谢、炎症和纤维形成等众多方面都有一定的相关作用，已有相关研究证明AMPK与NAFLD的发生发展有一定的关系。
从AMPK通路着手进行药物的探索对这一全球性疾病具有重要意义。
关键词：非酒精性脂肪肝病(NAFLD)；AMPK1. 非酒精性脂肪肝病(NAFLD) 非酒精性脂肪肝病(non-alcohol fatty liver disease，NAFLD)是以肝细胞内脂质过度沉积为主要特征的临床病理综合征，由酒精等确切诱发因子以外的因素引起，可分为原发性和继发性两大类。
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