一、 研究背景2019年，中国科学院上海药物研究所耿美玉课题组在Cell Research上发表的论文证实阿尔茨海默病(Alzheimers disease, AD)的发病机理是由于肠道菌群紊乱自身而引起脑内神经炎症，并且首次发现了菌群来源的氨基酸代谢产物的异常升高是菌群诱导神经炎症的一个重要机制，是导致阿尔茨海默病认知障碍的关键。
实验还首次揭示了甘露特钠胶囊（九期一）通过重塑肠道菌群平衡，降低肠道菌群代谢产物特别是苯丙氨酸和异亮氨酸的产生，降低外周及中枢炎症，减少脑内Abeta;沉积和Tau过度磷酸化，从而改善认知功能障碍。
上述实验为阐明阿尔茨海默病的发病机制提供了全新的研究视角，为治疗阿尔茨海默病的药物研发提供了全新的干预策略[1]。
尽管AD已经被定义了大约100年，其分子机制和发病机理仍未完全了解。
目前，治疗AD的有效方式仍是减少乙酰胆碱水解以增强脑内胆碱能神经传递，因此，乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChEIs)是治疗AD的临床最有效的药物之一。
石杉碱甲(Huperzine A)是AChEIs的一种，主要来源于石杉科植物蛇足石杉(Huperzia serrata)--民间常用于治疗肺炎、肺脓肿、劳伤吐血、痔疮便血、跌打损伤等症。
然而，HS中的HupA含量非常低(大约0.007％)，植物的生长周期为8-10年，再加上化学合成具有难以克服的复杂性，高成本、提纯困难等的局限性，并且在临床应用中具有潜在毒性[2]。
因此，HupA可用于临床治疗AD的可用资源稀缺且昂贵。
二、 研究目的HupA属于石松生物碱(Lycopodium alkaloid)的一种，石松生物碱则是石杉科(Huperziaceae)和石松科(Lycopodiaceae)植物中特有的一类天然产物。
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