开题报告内容：
一、拟研究的问题
IL-6在AngII/HSD所诱发心肌损伤中的机制
二、研究目标、采用的手段
u 研究目标：
验证IL-6在AngII/HSD所诱发心肌损伤中的可能机制，为临床研究提供理论依据。
u 研究手段：
细胞培养、动物实验、real-time PCR、western blotting。
三、文献综述
高血压是最常见的慢性病之一，据2010年数据显示，我国约有2亿高血压患者，约占全球高血压总人数的1/5，其中轻、中度高血压占90%[1]。高血压也是心脑血管病最主要的危险因素，其导致的心脑血管疾病及慢性肾脏病等主要并发症致死率高，严重影响患者生活质量并消耗医疗和社会资源。高血压所导致的心肌肥大是心脏的早期病变。心肌肥大是心脏在某些生理和病理条件下做出的的适应性反应，可分为生理性肥大和病理性肥大。前者见于正常生理状态，如长期有氧运动或妊娠，心脏无器质性病变；病理性心肌肥大主要表现为心脏负荷增加或不增加条件下心肌细胞体积增大和功能受损，心肌脏成纤维细胞肥大和增生，并最终导致心衰。研究表明，除了血流动力学改变，遗传因素或其他原因引起的心肌细胞内基因表达异常也可导致高血压和病理性心肌肥大，如BNP基因敲除（KO）小鼠出现自发性高血压并继发左室肥大和纤维化[2]。Caspases 3/7和HDAC 5 /9 KO基因敲除(KO)小鼠心脏在无明显细胞凋亡情况下表现出心肌肥大并分别表现出心室壁肌纤维结构紊乱[3] 或室间隔缺损[4]，提示可能同时存在心脏发育问题。MEF2A-/-小鼠表现为心肌肥大心室扩张，并伴随肌原纤维断裂和线粒体结构异常[5]；AKT2-/-小鼠亦出现心肌肥大，但心肌组织结构并无明显异常[6 ]。
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