一．立题依据
1.课题背景
糖尿病是血中胰岛素绝对或相对不足，导致血糖过高，出现糖尿，进而引起脂肪和蛋白质代谢紊乱，临床上可出现多尿、烦渴、多饮、多食，消瘦等表现，重者容易发生酮症酸中毒等急性并发症或血管、神经等慢性并发症。糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病，我国患病率1980年调查占人群的0．67%，但上海统计1978-1989年由1．01上升为2．23%。
Ⅰ型糖尿病（T1DM）是糖尿病的一类，又称胰岛素依赖性糖尿病，研究认为根本原因在于多种因素共同作用下，机体对胰岛素多种抗原成分免疫欠耐受，导致了针对胰腺细胞的自身免疫性破坏。T1MD是儿童内分泌疾病中最常见的慢性病之一，全世界15岁以下的儿童中，每年大约有70000人被发现患有T1DM。自身免疫性T1DM主要是由T淋巴细胞介导的一种器官特异性（针对胰岛组织）自身免疫性疾病，在T1DM患者血清中，可以检测出多种自身抗体，如胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛素瘤相关蛋白-2抗体（IA-2A）及近年来发现的锌转运体8抗体（ZnT8A）。对自身免疫病发病机制的研究发现，T和B淋巴细胞能够通过释放可溶性因子或同种相互作用交换信息来进行交流，B淋巴细胞的主要功能之一是递呈抗原,特别是提呈自身抗原至抗原特异性T细胞来介导炎症反应的发生，但目前国内外对于这一过程更加深入的研究还比较少。
P277是人热休克蛋白HSP60中的一段多肽(437VLGGGCALLRCIPALDSLTPANED460),由24个氨基酸组成，P277至少含有一个对糖尿病发生有重要作用的T细胞表位。
2.课题意义
用P277肽皮下给药方式进行给药，发现能引起血管内皮细胞损伤，并诱发机体产生抗体而诱发严重的动脉粥样硬化。本实验，旨在通过基因重组优化P277在治疗糖尿病上的效果。
二．研究手段
1.载体的构建
1.1设计引物
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